Amibas que destruyen el cerebro proliferan en aguas dulces y cálidas.Es extraño pero cierto: tres personas murieron este verano en Estados Unidos después de sufrir raras infecciones ocasionadas por una amiba transmitida por el agua y que destruye el cerebro.
Esta es la época del año en la que se registra un aumento en los casos. Las amibas florecen en el calor, especialmente durante los meses de verano, y prosperan en aguas cálidas donde la gente nada.
“Estas son infecciones raras, pero son muy trágicas para las familias”, dijo Jonathan Yoder, el coordinador de vigilancia de brotes y enfermedades transmitidas por agua de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés).
Este tipo de amiba, llamada Naegleria fowleri, es la única que ataca el cerebro de los seres humanos y es letal en más del 95% de los casos.
Una adolescente de 16 años murió después de ser infectada por una amiba en el condado de Brevard, Florida, de acuerdo con
WFTV, filial de CNN. La amiba podría haber entrado en el cuerpo de la adolescente cuando nadaba en un río cercano.
Su madre, P.J. Nash-Ryder, dijo que su hija se quejaba de dolor de cabeza, que vomitó 20 veces y tuvo fiebre de hasta 40 grados centígrados (140 grados Farenheit).
“Se sentaba en la cama y se quedaba mirándome, y yo le preguntaba qué estaba mal”, dijo Nash-Ryder. “Me decía: 'No sé'. Y yo le decía que se acostara de nuevo. Sus ojos divagaban... y no los cerraba por completo”.
Una punción lumbar mostró que la Naegleria fowleri estaba presente en sus fluidos espinales.
En otro caso, el Departamento de Salud de Virginia confirmó que un niño murió a causa de meningoencefalitis amebiana primaria, que es causada por la amiba. El
Richmond Times Dispatch dijo que el paciente era un niño de 9 años de edad, del Condado de Henrico.
Las infecciones por estas amibas en los seres humanos son extremadamente raras.
El promedio de edad de las víctimas es de 12 años, posiblemente debido a que los niños y los adolescentes tienen mayor tendencia a jugar y a nadar en el agua. Casi dos tercios de los fallecimientos por amiba se dan en niños menores de 13 años.
Las amibas entran al cuerpo humano a través de la nariz después de que un individuo nada o se sumerge en agua dulce caliente, como estanques, lagos, ríos e incluso aguas termales.
Acechan en las aguas dulces durante el verano y son más propensas a infectar a los humanos en julio, agosto y septiembre.
No está claro por qué de los millones de personas que nadan en las mismas aguas dulces, sólo una pequeña fracción es infectada por la amiba.
“Es difícil saber”, dijo Yoder. “No es una enfermedad que sea fácil de estudiar debido a que el resultado final es tan grave. Es difícil de estudiar en el laboratorio”.
Llegan al cerebro por accidente
La amiba no es un parásito. El ser humano es un “punto final accidental de la amiba después de que es forzada por la nariz”, dijo Yoder. No busca huéspedes humanos.
Sin embargo, cuando una amiba se aloja en la nariz de una persona, comienza a buscar comida. Termina en el cerebro y comienza a comerse las neuronas.
Los primeros síntomas incluyen dolor de cabeza, fiebre, náuseas, vómitos y rigidez de nuca. Los síntomas posteriores incluyen confusión, falta de atención a las personas y a su entorno, pérdida del equilibrio, convulsiones y alucinaciones.
La amiba se multiplica, y el cuerpo monta una defensa contra la infección. Esto, combinado con el rápido aumento de las amibas, hacen que el cerebro se inflame, creando una enorme presión. En algún momento, el cerebro deja de funcionar.
La muerte suele ocurrir de tres a siete días después del comienzo de los síntomas.
En los hospitales, la infección suele ser confundida con la meningitis bacteriana. Incluso cuando se realiza el diagnóstico, es difícil de tratar. El tratamiento primario por Naegleria es la anfotericina B, un medicamento antifúngico que se inyecta en las venas y en el cerebro.
Pero hasta ahora, sólo se conoce a una persona —en 1978— que haya sobrevivido a esta infección, dijo Yoder.
Todo el mundo entra en pánico debido a que la infección por amiba es muy mortal, pero Cabral recordó: “La incidencia de esta enfermedad es muy muy pequeña, pero cuando ocurre, es una tragedia”.
Abstenerse de actividades en agua tibia no tratada o con un tratamiento escaso, especialmente cuando los niveles de agua son bajos y las temperaturas son altas.
Mantener la nariz cerrada o usar pinzas nasales al nadar en agua dulce cálida.
Evite cavar o remover en los sedimentos del fondo mientras se está sumergido en aguas dulces y cálidas poco profundas
Naegleria fowleri.
Naegleria fowleri es un
ameboflagelado de vida libre patogénica típica de aguas dulces templadas y estancadas como lagos, lagunas, estanques, piscinas, aguas termales y canales de riego. Es un parásito oportunista que puede producir la
meningoencefalitis amebiana en los seres humanos. Pertenece al filo
Percolozoa y puede encontrarse en forma de
trofozoíto (activo) o
quiste (vegetativo). El trofozoito puede cambiar de la forma ameboide a una temporalmente
flagelada a unos 25-34º C.
Morfología
Naegleria es un protozoario ameboflagelado de
ADN circular. En su ciclo de vida se pueden observar 3 etapas: la etapa de
trofozoito,
flagelado y
quiste.
En su primera etapa, la de trofozoito o ameboide, su aspecto es cilíndrico, irregular y alargado, con uno de sus extremos ancho y el otro romo; en la porción anterior forma un área contráctil ("
pseudopodo") que comprime su citoplasma promoviendo la locomoción. Su núcleo contiene un
endosoma central grande y en el citoplasma se observan abundantes gránulos. mide de 10 a 20
μm y es la fase donde puede reproducirse por
fisión binaria, especialmente a temperaturas cálidas alrededor de 43ºC.
Cuando Naegleria es diluida naturalmente por acción de agua de lluvia, o en laboratorio con una solución baja en iones (agua destilada) rápidamente se desarrolla en su segunda etapa, la de flagelado. Su morfología es piriforme con dos flagelos largos en la porción mas ancha, con los que se mueve formando círculos. La forma trofozoito de Naegleria tiene que haber creado
centriolos que servirán como cuerpos basales de estos flagelos. No se reproduce y puede permanecer en ese estado durante máximo dos días, después de ese lapso pierde sus
flagelos y vuelve a su forma ameboide. Algunas especies de Naegleria nunca desarrollan la forma flagelada.
Después cuando el ambiente es desfavorable el trofozoito puede transformarse en el tercer estadio que sería un
quiste esférico de 15 a 35
μm de diámetro que presenta una doble pared con dos o tres poros, por lo que puede resistir el ambiente hostil. Tiene un gran
nucleolo rodeado de una especie de halo, sin
cromatina visible como si la tiene el trofozoito, y el
citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño.
Patogenia
La
patología que produce en
humanos se conoce como
meningoencefalitis amibiana (PAM o PAME). El parásito primero entra por la mucosa
nasal donde se reproduce abundantemente en forma de trofozoitos y mediante la acción de enzimas y productos citotóxicos, origina
congestionamiento nasal,
fiebre, focos hemorrágicos y
necrosis. Invade la mucosa olfatoria, el plexo y nervio olfatorio, atraviesa la lámina cribosa del hueso
etmoides y llega al
espacio subaracnoideo. Puede luego irse situando en el
SNC (
cerebro,
meninges) produciendo
necrosis de los
bulbos olfatorios. En poco tiempo provoca
dolor de cabeza, náuseas,
vómitos,
anorexia, alteraciones sensoriales,
fotofobia, síntomas de
irritación meníngea y
coma y sigue evolucionando hasta causar la muerte del infectado por
paro cardíaco, después de unas 72 horas tras la aparición de los
síntomas.
A pesar de que los casos de meningoencefalitis amebiana se presentan en niños y jóvenes aparentemente sanos, se maneja la idea de que existen factores tanto de resistencia como de susceptibilidad a la infección de amibas de vida libre, sin embargo este aspecto no está bien estudiado.
Diagnóstico
Para la diagnosis o valoración post mortem, se debe recurrir a un examen del líquido cefalorraquídeo, el cual se debe valorar con técnicas inmunológicas o tinciones Giemsa o Wright, observándose el citoplasma de los trofozoitos de color azul, y el núcleo, de rosa. El líquido cefalorraquídeo se muestra túrbio (purulento) y sin bacterias, lo que indica la posibilidad de una virosis o parasitosis. N. fowleri puede crecer en varios medios líquidos axénicos o placas con pocos nutrientes con bacterias. Se toma una muestra de las aguas contaminadas, se somete a centrifugación y se cultiva con Escherichia coli en agar. Tras varios días ya se pueden detectar quistes de Naegleria cuya determinación final puede hacerse con varios métodos moleculares o bioquímicos. [1], Debido a que para maximizar las posibilidades de supervivencia es necesario el tratamiento precoz, también se suele recurrir al diagnostico etiológico, mediante la búsqueda al microscopio de la ameba en el LCR, y su posterior identificación, ya que difiere bastante de la otra ameba parásita que podemos encontrar en el LCR Acanthamoeba spp, tanto en clínica como al microscopio, siendo Naegleria de curso fulminante y afectando principalmente a individuos inmunocompetentes y Acanthamoeba de curso lento y afectando principalmente a inmunodeprimidos.
Estudios actuales
El departamento de microbiologia en la Universidad de Medicina de Ajou, Estados Unidos ha mostrado la efectividad de la miltefosina y la clorpromazina para combatir N. fowleri, pues actualmente solo se tiene disponible la anfotericina B como tratamiento a pesar de su gran toxicidad y sus efectos adversos en los organos del paciente.
CICLO DE VIDA DE naegleria fowleri.
